Der Grund, warum manche Menschen ihren Geruchssinn nach COVID-19 nicht wiedererlangen, hängt mit einem anhaltenden Immunangriff auf die Nervenzellen des Geruchsinns und einem damit verbundenen Rückgang der Anzahl dieser Zellen zusammen, berichtet ein Wissenschaftlerteam unter der Leitung von Duke Health.
Die Ergebnisse, die am 21. Dezember in der Fachzeitschrift Science Translational Medicine veröffentlicht wurden, bieten einen wichtigen Einblick in ein irritierendes Problem, das Millionen Menschen plagt, die ihren Geruchssinn nach COVID-19 nicht vollständig wiedererlangt haben. Die Studie konzentriert sich zwar auf den Verlust des Geruchssinns, wirft aber auch Licht auf die möglichen Ursachen anderer Long-COVID-Symptome – einschließlich allgemeiner Müdigkeit, Kurzatmigkeit und Gehirnnebel -, die durch ähnliche biologische Mechanismen ausgelöst werden könnten.
„Eines der ersten Symptome, das typischerweise mit einer COVID-19-Infektion in Verbindung gebracht wird, ist der Verlust des Geruchssinns“, sagte der Hauptautor Bradley Goldstein (M.D., Ph.D.), außerordentlicher Professor in der Abteilung für Kopf- und Halschirurgie und Kommunikationswissenschaften in Duke und der Abteilung für Neurobiologie. „Glücklicherweise erholen sich viele Menschen, deren Geruchssinn in der akuten Phase einer Virusinfektion beeinträchtigt ist, innerhalb der nächsten ein bis zwei Wochen wieder, aber manche nicht“, so Goldstein. „Wir müssen besser verstehen, warum bei dieser Untergruppe von Menschen der Geruchssinn noch Monate bis Jahre nach der Infektion mit SARS-CoV2 beeinträchtigt ist.
Studie Anhand von Biopsien
In der Studie analysierten Goldstein und Kollegen aus Duke, Harvard und der University of California-San Diego Epithelproben aus 24 Biopsien, darunter neun Patienten, die nach einer COVID-19-Infektion an anhaltendem Geruchsverlust leiden. Dieser auf Biopsien basierende Ansatz, bei dem in Zusammenarbeit mit Sandeep Datta (M.D., Ph.D.) von der Harvard University hochentwickelte Einzelzellanalysen durchgeführt wurden, zeigte eine weit verbreitete Infiltration von T-Zellen, die eine Entzündungsreaktion im Riechepithel, dem Gewebe in der Nase, in dem sich die Riechnervenzellen befinden, auslösen. Dieser einzigartige Entzündungsprozess hielt an, obwohl keine SARS-CoV-2-Spiegel nachweisbar waren. Darüber hinaus war die Zahl der Geruchsnervenzellen verringert, möglicherweise aufgrund einer Schädigung des empfindlichen Gewebes durch die anhaltende Entzündung. „Die Ergebnisse sind erstaunlich“, sagte Goldstein. „Es ähnelt fast einem autoimmunähnlichen Prozess in der Nase“.
Goldstein sagte, dass das Wissen darüber, welche Stellen geschädigt werden und welche Zelltypen beteiligt sind, sei ein wichtiger Schritt zur Entwicklung von Behandlungsmethoden. Er sagte, die Forscher seien ermutigt, dass die Neuronen auch nach dem langfristigen Angriff des Immunsystems eine gewisse Reparaturfähigkeit zu behalten scheinen. „Wir hoffen, dass die Modulation der abnormen Immunreaktion oder der Reparaturprozesse in der Nase dieser Patienten dazu beitragen könnte, den Geruchssinn zumindest teilweise wiederherzustellen“, sagte Goldstein, der darauf hinwies, dass diese Arbeit derzeit in seinem Labor durchgeführt wird. Er sagte, dass die Ergebnisse dieser Studie auch für die weitere Erforschung anderer Long-COVID-Symptome von Bedeutung sein könnten, bei denen ähnliche Entzündungsprozesse ablaufen könnten.
Quelle: Duke University
