Einer neuen Studie der Icahn School of Medicine am Mount Sinai zufolge kann Fasten die Infektionsabwehr beeinträchtigen und zu einem erhöhten Risiko für Herzerkrankungen führen. Die Forschung ist eine der ersten, die zeigt, dass das Auslassen von Mahlzeiten eine Reaktion im Gehirn auslöst, die sich negativ auf Immunzellen auswirkt. Die Ergebnisse, die sich auf das Frühstück konzentrieren, könnten zu einem besseren Verständnis darüber führen, wie sich chronisches Fasten langfristig auf den Körper auswirken kann.
„Es gibt ein wachsendes Bewusstsein dafür, dass Fasten gesund ist, und in der Tat gibt es zahlreiche Belege für die Vorteile des Fastens. Unsere Studie mahnt zur Vorsicht, da sie darauf hindeutet, dass das Fasten auch einen Preis haben kann, der ein Gesundheitsrisiko darstellt“, sagt der Hauptautor Filip Swirski, PhD, Direktor des Cardiovascular Research Institute am Icahn Mount Sinai. „Dies ist eine mechanistische Studie, die sich mit einigen der grundlegenden biologischen Aspekte des Fastens befasst. Die Studie zeigt, dass es einen Dialog zwischen dem Nerven- und dem Immunsystem gibt.“
Unterschiede bei der Fastengruppe im Mausmodell
Die Forscher wollten besser verstehen, wie das Fasten – von einem relativ kurzen Fasten von nur wenigen Stunden bis zu einem strengeren Fasten von 24 Stunden – das Immunsystem beeinflusst. Sie untersuchten zwei Gruppen von Mäusen. Eine Gruppe frühstückte direkt nach dem Aufwachen (das Frühstück ist die größte Mahlzeit des Tages), die andere Gruppe frühstückte nicht. Die Forscher nahmen bei beiden Gruppen Blutproben, als die Mäuse aufwachten (Ausgangswert), dann vier Stunden später und acht Stunden später.
Bei der Untersuchung der Blutproben stellten die Forscher einen deutlichen Unterschied in der Fastengruppe fest. Dabei handelt es sich um weiße Blutkörperchen, die im Knochenmark gebildet werden und durch den Körper wandern, wo sie viele wichtige Aufgaben erfüllen, von der Bekämpfung von Infektionen über Herzerkrankungen bis hin zu Krebs.
Veränderung in den Monozyten
Zu Beginn der Studie hatten alle Mäuse die gleiche Anzahl von Monozyten. Doch nach vier Stunden waren die Monozyten der Mäuse aus der Fastengruppe dramatisch verändert. Die Forscher stellten fest, dass 90 Prozent dieser Zellen aus dem Blutkreislauf verschwanden, und nach acht Stunden ging die Zahl weiter zurück. Die Monozyten in der Gruppe, die nicht fastete, waren dagegen nicht betroffen.
Bei den fastenden Mäusen entdeckten die Forscher, dass die Monozyten in das Knochenmark zurückwanderten, um dort zu überwintern. Gleichzeitig verringerte sich die Produktion neuer Zellen im Knochenmark. Die Monozyten im Knochenmark, die normalerweise eine kurze Lebensdauer haben, veränderten sich deutlich. Sie überlebten länger, da sie im Knochenmark verblieben, und alterten anders als die Monozyten, die im Blut verblieben.
Die Forscher setzten das Fasten der Mäuse bis zu 24 Stunden lang fort und gaben ihnen dann wieder Nahrung. Die Zellen, die sich im Knochenmark versteckten, gelangten innerhalb weniger Stunden wieder in den Blutkreislauf. Dieser Anstieg führte zu einem erhöhten Entzündungsgrad. Anstatt vor Infektionen zu schützen, waren diese veränderten Monozyten entzündungsfördernd und machten den Körper weniger widerstandsfähig bei der Bekämpfung von Infektionen.
Auswirkung des Fastens auf das Gehirn
Diese Studie ist eine der ersten, die eine Verbindung zwischen dem Gehirn und diesen Immunzellen während des Fastens herstellt. Die Forscher fanden heraus, dass bestimmte Regionen des Gehirns die Reaktion der Monozyten während des Fastens steuern.
Diese Studie zeigte, dass Fasten eine Stressreaktion im Gehirn auslöst – das ist es, was Menschen „hungrig“ macht (sie fühlen sich hungrig und wütend) – und dies löst sofort eine groß angelegte Migration dieser weißen Blutkörperchen aus dem Blut in das Knochenmark und dann zurück in den Blutkreislauf aus, kurz nachdem die Nahrung wieder zugeführt wird.
Originalpublikation: Janssen H et al. Monocytes re-enter the bone marrow during fasting and alter the host response to infection. Immunity 2023. doi.org/10.1016/j.immuni.2023.01.024.
Quelle: Mount Sinai Health System
